ћ≈ƒ»÷»Ќ— »≈ —“ј“№»  
 ј“јЋќ√ ћ≈ƒ»÷»Ќ— »’ ”„–≈∆ƒ≈Ќ»… “ёћ≈Ќ»  |  —ѕ–ј¬ќ„Ќ» »  |  ћ≈ƒ»÷»Ќ— ќ≈ —“–ј’ќ¬јЌ»≈  |  –јЅќ“ј ¬ ћ≈ƒ»÷»Ќ≈
—ѕ–ј¬ќ„Ќ»  ѕ–≈ƒѕ–»я“»…

јѕ“≈ » “ёћ≈Ќ»
ЅќЋ№Ќ»÷џ “ёћ≈Ќ»
Ѕ»ќЋќ√»„≈— » ј “»¬Ќџ≈ ƒќЅј¬ » (Ѕјƒ)
Ѕё–ќ ћ≈ƒ» ќ-—ќ÷»јЋ№Ќќ… Ё —ѕ≈–“»«џ
√ќћ≈ќѕј“»я
ƒ≈“— »≈ ЅќЋ№Ќ»÷џ
ƒ»—ѕјЌ—≈–џ “ёћ≈Ќ»
∆≈Ќ— »≈  ќЌ—”Ћ№“ј÷»»
 ќ—ћ≈“ќЋќ√»„≈— »≈ ѕќЋ» Ћ»Ќ» »
Ћ≈„≈ЅЌќ-ƒ»ј√Ќќ—“»„≈— »≈ ÷≈Ќ“–џ “ёћ≈Ќ»
Ћќ√ќѕ≈ƒ»„≈— »≈ ÷≈Ќ“–џ “ёћ≈Ќ»
ћ≈ƒ»÷»Ќ— »≈ ЋјЅќ–ј“ќ–»»
ћ≈ƒ»÷»Ќ— »≈ “ќ¬ј–џ
Ќ≈“–јƒ»÷»ќЌЌјя ћ≈ƒ»÷»Ќј
ќ«ƒќ–ќ¬»“≈Ћ№Ќџ≈ ÷≈Ќ“–џ “ёћ≈Ќ»
ќѕ“» ј
ѕќЋ» Ћ»Ќ» » “ёћ≈Ќ»
–≈јЅ»Ћ»“ј÷»ќЌЌџ≈ ÷≈Ќ“–џ “ёћ≈Ќ»
–ќƒ»Ћ№Ќџ≈ ƒќћј “ёћ≈Ќ»
—јЌј“ќ–»», ѕ–ќ‘»Ћј “ќ–»»
— ќ–јя ѕќћќў№
—“јЌ÷»» ѕ≈–≈Ћ»¬јЌ»я  –ќ¬»
—“ќћј“ќЋќ√»„≈— »≈ ѕќЋ» Ћ»Ќ» »
“–ј¬ћѕ”Ќ “џ
‘»“ќ÷≈Ќ“–џ
÷≈Ќ“–џ ѕЋјЌ»–ќ¬јЌ»я —≈ћ№»
Ў ќЋџ ƒЋя Ѕ”ƒ”ў»’ ћјћ

ј ”Ў≈–—“¬ќ, Ѕ≈–≈ћ≈ЌЌќ—“№
јЋЋ≈–√ќЋќ√»я
јЌƒ–ќЋќ√»я
¬≈Ќ≈–ќЋќ√»я
√ј—“–ќЁЌ“≈–ќЋќ√»я
√≈ћј“ќЋќ√»я
√≈Ќ≈“» ј
√»Ќ≈ ќЋќ√»я
√ќћ≈ќѕј“»я
ƒ≈–ћј“ќЋќ√»я
ƒ»ј√Ќќ—“» ј
ƒ»≈“ќЋќ√»я
 ј–ƒ»ќЋќ√»я
 ќ—ћ≈“ќЋќ√»я
Ћќ–-ЅќЋ≈«Ќ»
ћјћћќЋќ√»я
ћјЌ”јЋ№Ќјя “≈–јѕ»я
ћј——ј∆
Ќј– ќЋќ√»я
Ќ≈¬–ќЋќ√»я
ќЌ ќЋќ√»я
ќ‘“јЋ№ћќЋќ√»я
ѕ≈ƒ»ј“–»я
ѕЋј—“»„≈— јя ’»–”–√»я
ѕ–ќ “ќЋќ√»я
ѕ—»’»ј“–»я
ѕ—»’ќЋќ√»я
ѕ”Ћ№ћќЌќЋќ√»я
—≈ —ќЋќ√»я
—≈–ƒ≈„Ќќ-—ќ—”ƒ»—“јя ’»–”–√»я
—“ќћј“ќЋќ√»я
“≈–јѕ»я
“–ј¬ћј“ќЋќ√»я
”–ќЋќ√»я
‘Ћ≈ЅќЋќ√»я
’»–”–√»я
ЁЌƒќ –»ЌќЋќ√»я
Ё“ќ »Ќ“≈–≈—Ќќ

ƒ≈–ћј“ќЋќ√»я ¬ “ёћ≈Ќ»

Ќогтедиагностика

¬¬≈ƒ≈Ќ»≈
"јтопический дерматит" (јƒ) - термин, включенный в ћеждународную классификацию болезней дес€того пересмотра, рекомендуемую ¬ќ« и прин€тую в –оссии, обозначает поражение кожи у детей и взрослых и характеризуетс€ хроническим стадийным течением с определенными клинико-морфологическими симптомами в различные возрастные периоды. Ќет другого дерматоза, кроме јƒ, который имел бы такое многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны. ¬от лишь некоторые из них: "атопическа€ экзема", "конституциональна€ экзема", "эндогенна€ экзема", "нейродермит", "аллергодерматоз" и др. Ќесмотр€ на почти вековую дискуссию относительно терминологии, вр€д ли можно наде€тьс€ на унификацию обозначени€ этого патологического состо€ни€ кожи в ближайшие годы. “ермин "атопи€" был предложен в 1931 г. американским исследователем Coca. ѕод атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакци€м в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами .  линические признаки атопии многообразны и могут про€вл€тьс€ в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы, сенной лихорадки, атопического ринита, мигрени, гастродуоденита или их сочетани€.


ƒ»ј√Ќќ—“»„≈— »≈  –»“≈–»» јƒ 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии јƒ, разделив их на 2 группы - об€зательные и дополнительные.

  об€зательным критери€м относ€тс€:

  • зуд;
  • типична€ морфологи€ и локализаци€: у взрослых лихенизаци€ и расчесы на сгибательных поверхност€х; у детей - поражени€ на лице и разгибательных поверхност€х;
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • атопи€ в анамнезе или от€гощенна€ по атопии наследственность.

ƒополнительные критерии :
  • ксероз;
  • ихтиоз/волос€ной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладон€х;
  • 1-й тип кожной реактивности (реакци€ гиперчувствительности замедленного типа);
  • повышенный уровень сывороточного IgE;
  • начало заболевани€ в раннем возрасте;
  • частые инфекционные поражени€ кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, св€занные с ослаблением клеточного иммунитета ;
  • дерматит на коже рук и ног;
  • экзема сосков;
  • конъюнктивиты;
  • складки ƒенье-ћоргана;
  • кератоконус;
  • передн€€ подкапсульна€ катаракта;
  • бледность или покраснение лица;
  • перифоликул€рна€ локализаци€ высыпаний;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • возникновение зуда при повышенном потоотделении;
  • белый дермографизм.


ƒл€ постановки диагноза јƒ необходимо наличие 3 и более об€зательных признаков и 3 и более дополнительных.
¬ 1994 г. разработано руководство по диагностике јƒ, позвол€ющее ставить диагноз јƒ с "чувствительностью 85% и специфичностью 96%" . —леду€ этому руководству, диагноз јƒ ставитс€ на основании кожного зуда, а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе дерматита на сгибательных поверхност€х конечностей (или на щеках у детей моложе 10 лет), астмы или сенной лихорадки (или атопии у ближайших родственников дл€ детей моложе 4 лет), недавно перенесенный генерализованный ксероз, наличие экземы на сгибательных поверхност€х конечностей (или на коже щек, лба и разгибательных поверхност€х конечностей у детей моложе 4 лет) и (если ребенок старше 4 лет) начало заболевани€ в возрасте до 2 лет.
ќбщепризнана концепци€ патогенеза јƒ как мультифакторного заболевани€ с наследственной детерминированностью р€да аномалий и реализующим вли€нием факторов внешней среды
—емейна€ предрасположенность к атопии вы€влена у 82-84% обследованных больных различного возраста. ¬озрастает удельный вес семей с атопическим генотипом. ѕри этом по линии матери данный показатель равен 48-54%, по линии отца -14- 21%, обоих родителей - 12 -17%.


–≈јЋ»«”ёў»≈ ‘ј “ќ–џ ¬Ќ≈ЎЌ≈… —–≈ƒџ ”—Ћќ¬Ќќ ѕќƒ–ј«ƒ≈Ћ≈Ќџ Ќј 3 √–”ѕѕџ:
1.факторы перинатального периода, обусловливающие нарушени€ в органах и ткан€х, в том числе и в коже, и создающие услови€ дл€ запуска аллергических и псевдоаллергических реакций;
2.факторы раннего постнатального периода и раннего детского возраста, способствующие первым про€влени€м јƒ и развитию его острой стадии;
3.факторы, обусловливающие и поддерживающие хроническое течение јƒ.

‘акторы перинатального периода обусловлены низким качеством здоровь€ родителей, ошибками в тактике ведени€ беременности и родов, особенно в группе риска, когда мать или отец, или оба родител€ имели или имеют јƒ.
” больных с јƒ, особенно с т€желыми его формами, при оценке анамнеза и данных обследовани€ часто констатируютс€: внутриутробна€ гипокси€, внутриутробна€ инфекци€ (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз, вирус герпеса, вирус гепатита —, цитомегаловирус), интранатальные травмы.
¬следствие этого у 46- 52% новорожденных установлены снижение и извращение иммунного ответа на аллергены внешней среды, у 79% - гипоталамические и вертебральные дисфункции с микроциркул€торными нарушени€ми в органах и коже, повышение содержани€ биологически активных веществ, определ€емых при исследовании эндотоксикограммы.
 онтакт ребенка с экзогенными факторами (пищевые вещества, ингал€нтные субстанции, бактериально-паразитарные антигены), особенно при их чрезмерных количествах, вызывает запуск аллергических и иммунопатологических реакций с клиническими про€влени€ми воспалени€ в коже и слизистых оболочках.

‘акторы, действующие в раннем детском возрасте, привод€т к развитию острой фазы јƒ наиболее часто при наследственной предрасположенности к атопии и неблагополучном течении перинатального периода.
ќсновным неблагопри€тным фактором раннего детского возраста можно считать нарушение процессов пищеварени€ и всасывани€ из-за транзиторной ферментной недостаточности, дискинезии билиарного и кишечного тракта, синдрома мальабсорбции, заражени€ гельминтами и простейшими (л€мблиоз, энтеробиоз, описторхоз), гепатита (вирусный, хламидийный, холестатический). ѕатологические изменени€ органов пищеварени€ вы€влены у всех больных с јƒ повреждени€ слизистой оболочки пищеварительного тракта и кожи стали причиной развити€ аутоаллергических процессов у 44% обследованных, вегетососудистых нарушений с микроциркул€торными расстройствами в коже - у 87,9% детей, дополнительного поступлени€ биологически активных веществ (продукты деструкции тканей, протеолитические ферменты, факторы эозинофилов, тромбоцитактивирующий фактор, цитокины, эйкозаноиды).  линические про€влени€ воспалени€ в коже - гипереми€, отек, внешн€€ экссудаци€, зуд. Ќередко наслаиваетс€ вторична€ инфекци€.

‘акторы, поддерживающие хроническое течение јƒ
нейродистрофические процессы во внутренних органах и коже, привод€щие к нарушению систем детоксикации и защиты, суб- и атрофические гастродуодениты, нарушени€ функции печени; гипофункци€ надпочечниковых желез (у 35%); нейровертебральные дисфункции (у 79% больных);
микроциркул€торные расстройства в органах, в том числе в коже;
инфекционно-аллергическое воспаление кожи; аутоаллергический процесс;
нарушение гемостаза;
психосоматические расстройства - у 72- 79% обследованных детей.


ћ≈’јЌ»«ћџ ‘ќ–ћ»–ќ¬јЌ»я ѕј“ќЋќ√»„≈— »’ »«ћ≈Ќ≈Ќ»… ¬  ќ∆≈ ѕ–» јƒ.
I. ѕреимущественно иммунные механизмы:
аномальный IgE-ответ на аллергены окружающей среды и эндогенные аутотела:
атопеннаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Th2- (на ранних стади€х) и Th1-клетками (на поздних стади€х);
либераци€ в повышенных концентраци€х продуктов интерлейкинового и лейкотриенового каскада иммунного воспалени€;
снижение клеточномедиированного иммунитета в коже больного с јƒ и параллельное формирование хронического иммунного воспалени€;
нарушение кооперативных св€зей клеток-кератиноцитов, , лаброцитов, эозинофилов, эндотелиальных клеток.
системна€ иммуносупресси€ у больных с јƒ.

II. ѕреимущественно неиммунные (псевдоаллергические) механизмы:
нарушени€ функций аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровн€х нервной системы (кора, гипоталамус, ствол мозга, спинной мозг, периферические нервные образовани€), привод€щие к ангиотрофическим нарушени€м в коже;
высвобождение нейропептидов из сенсорных нервов и развитие нейрогенного воспалени€ вследствие вазодинамических. иммунных и трофических нарушений;
накопление в повышенных концентраци€х продуктов протеолиза при вирусно-бактериально-паразитариых поражени€х, особенно органов пищеварени€ и кожи;
повышение концентрации в крови желчных кислот.


Ёѕ»ƒ≈ћ»ќЋќ√»я » –ј—ѕ–ќ—“–јЌ≈Ќ»≈ јƒ
«аболеваемость јƒ достигает 15,0 и более на 1000 населени€ . ѕоследние исследовани€ показывают рост јƒ во всем мире. ≈сли в период с 1960 по 1964 г. среди близнецов в возрасте до 7 лет заболеваемость составила 3%, то уже в период с 1975 по 1979 г. - 12%. –аспространение јƒ среди учащихс€ школ в 1979 г.- 7%, в 1991 г. - 18%.
ƒостоверным фактором риска заболевани€ €вл€етс€ неблагопри€тна€ экологическа€ обстановка внутри помещений и загр€знение окружающей среды.  роме того, возможным объ€снением продолжающегос€ роста распространени€ јƒ €вл€ютс€ усиление воздействи€ домашней пыли и компонентов пищи, снижение продолжительности грудного вскармливани€ и повышение внимани€ к этому заболеванию со стороны родителей и врачей.


–ќЋ№ √≈Ќ≈“»„≈— »’ ћ≈’јЌ»«ћќ¬
ћногочисленные исследовани€, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу јƒ. ѕредполагаетс€ аутосомно-доминантный тип наследовани€.
ƒоказано, что 60% детей, родители которых болеют јƒ, также страдают этим заболеванием: јƒ развиваетс€ у 81% детей, если больны оба родител€, у 59% - если один из родителей болен јƒ, а другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% - когда болен только один родитель.
–азличные про€влени€ аллергии установлены в фамильном анамнезе 35,5% больных јƒ, в личном и фамильном анамнезе - у 47,6% больных. ќбследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более конкордантны по јƒ (0,75), чем дизиготные (0,25).


–ќЋ№ ‘”Ќ ÷»ќЌјЋ№Ќџ’ Ќј–”Ў≈Ќ»… Ќ≈–¬Ќќ… —»—“≈ћџ
«начительна€ роль принадлежит функциональным нарушени€м корковой нейродинамики. Ёти нарушени€ могут возникнуть первично под вли€нием психогенных факторов, длительных отрицательных эмоций и т.п. или развитьс€ в результате неблагопри€тного воздействи€ разнообразных факторов внешней среды на периферический отдел кожного анализатора. —ущественную роль играет состо€ние диэнцефальной области, что, в свою очередь, обусловливает функциональные нарушени€ в различных отделах вегетативной нервной системы и эндокринных органах.


–ќЋ№ –ј«Ћ»„Ќџ’ ѕ–ќ¬ќ÷»–”ёў»’ ‘ј “ќ–ќ¬
–азличные факторы окружающей среды определ€ют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к јƒ.
ќслабление барьерной функции кожи и аллергическа€ направленность кожных реакций приводит к усилению раздражающего действи€ контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее часто упоминаютс€ шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ароматизаторы, ланолин, латекс, антибиотики, местные кортикостероиды. —реди ингал€ционных триггерных факторов чаще всего отмечаютс€ домашн€€ пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных. ќбострени€ јƒ, вызванные воздействием клещей домашней пыли, св€заны и с их вдыханием и непосредственным контактом.
ќпределенную роль в качестве триггерных факторов играет микробна€ флора - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, инфекци€ верхних дыхательных путей. –оль половых гормонов подтверждаетс€ обострени€ми или ремисси€ми, которые возникают в зависимости от стадии мес€чного цикла, в период беременности и менопаузы ¬ажна роль стресса как фактора, индуцирующего и поддерживающего патологический процесс в организме. ¬ неблагополучных семь€х создаютс€ услови€ дл€ хронизации болезни, депресси€ и страх могут стать пусковыми агентами заболевани€ или осложнить течение болезни, снизить порог чувствительности дл€ зуда.
–оль климатических условий подтверждаетс€ часто сезонным течением јƒ.
ќтмечаетс€ огромна€ роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей состо€ние выраженной эндогенной интоксикации. ‘ерментна€ недостаточность желудка и кишечника, сопровождающа€с€ дисбактериозом, дискинезией желчевывод€щих путей, про€вл€етс€ недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. Ќа этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состо€ние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции катехоламинов и защитных антител, развиваетс€ гиперпродукци€ IgE.


–ќЋ№ ѕ»ў≈¬ќ… јЋЋ≈–√»»/Ќ≈ѕ≈–≈Ќќ—»ћќ—“»
—читаетс€, что наличие пищевой аллергии - прогностический показатель т€желого течени€ јƒ и развити€ атопии дыхательных путей. “ак как больные и родители могут переоценивать вли€ние пищевой аллергии/непереносимости, очень важно объективно определ€ть ее наличие, чтобы предотвратить небезопасную практику исключени€ пищевых продуктов.
 роме всего прочего, у детей с јƒ могут наблюдатьс€ контактна€ гиперчувствительность немедленного типа и синдром контактной крапивницы, св€занные с пищевыми продуктами.  рапивница обычно развиваетс€ в течение нескольких минут в месте контакта кожи с пищей, впоследствии на этом месте может возникать экзематизаци€.  онтактна€ пищева€ гиперчувствительность немедленного типа клинически схожа с белковым контактным дерматитом и характеризуетс€ развитием хронического дерматита, дл€ которого характерны периодические обострени€ в течение нескольких минут после контакта с аллергеном.  ожа больных јƒ особенно склонна к белковому контактному дерматиту, потому что повышена чувствительность к раздражител€м, снижены барьерные свойства кожи, в ней повышена концентраци€ медиаторов воспалени€
Ќесмотр€ на то, что роль пищевого рациона и аллергии/непереносимости пищи в развитии јƒ неоднозначна, можно сделать следующие выводы:
грудное вскармливание, особенно в сочетании с гипоаллергенной диетой у матери, позвол€ет значительно снизить риск возникновени€ јƒ у детей группы риска;
аллерги€/непереносимость пищи может €вл€тьс€ триггерным агентом јƒ у небольших подгрупп больных, чаще у детей, чем у взрослых;
аллергию/непереносимость пищи необходимо учитывать при ведении больных јƒ, в случа€х, когда в анамнезе имеютс€ эпизоды обострени€ заболевани€ в результате приема какого-либо пищевого продукта или когда традиционные лечебные меропри€ти€ неэффективны, или в обоих случа€х;
необходимо следовать элиминационной диете при положительных кожных тестах на €йца, молоко, арахис, орехи, рыбу, сою, морепродукты, пшеницу или наличии в анамнезе какого-либо вли€ни€ продуктов на организм.


 Ћ»Ќ»„≈— јя  ј–“»Ќј јƒ
 линические про€влени€ јƒ, как правило, завис€т от возраста больного, и по клинической картине заболевание можно разделить на три периода .
¬ младенческом возрасте (до 1,5-2 лет) обычно наблюдаетс€ экссудативна€ форма заболевани€. «аболевание носит острый характер, преобладают €влени€ гиперемии, отечности, мокнути€ и коркообразовани€.
¬ период от 2 лет до полового созревани€ болезнь носит характер хронического воспалени€ с элементами лихенизации. Ќа первый план в этой стадии выступают €влени€ эритемы и шелушени€, признаки вегетососудистой дистонии.  ожа в очагах поражени€ гиперпигментируетс€, из-за сильного зуда по€вл€ютс€ множественные экскориации.
” детей старшего возраста и взрослых преобладают €влени€ инфильтрации с лихенизацией на фоне эритемы застойного характера. Ќа коже могут по€вл€тьс€ зуд€щие папулы, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаютс€ в очаги сплошной папулезной инфильтрации.
ќбычно к 50 годам заболевание самосто€тельно регрессирует.


ѕ–ќ√Ќќ«
Ќесмотр€ на то, что врачи часто объ€сн€ют родител€м, что их ребенок "перерастет" болезнь, практика показывает совсем иное. “ак, например, по данным одного из исследований, у 18% больных, леченных от јƒ в детском возрасте, к 11-13 годам заболевание полностью разрешалось, у 65% наблюдалось выраженное облегчение кожного процесса, но у 78% и 53% этих детей развивались аллергический ринит и бронхиальна€ астма, соответственно . S. Kissling и соавт. при осмотре 47 больных, которым в 2-летнем возрасте поставили диагноз јƒ, через 20 лет у 72% больных обнаружили клинические про€влени€ јƒ.


Ћ≈„≈Ќ»≈
“ерапи€ атопического дерматита определ€етс€ соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода. ќсновные направлени€ профилактических и лечебных меропри€тий при экземе:

–ациональный режим личной гигиены и диеты
Ѕальнеотерапи€, климатотерапи€ показаны после стихани€ острых воспалительных €влений. ѕоказаны ванны с серными, сероводородными, йодобромистыми водами, в€жущими растительными экстрактами и насто€ми (кора дуба, ромашка). ƒиета должна быть молочно-растительной, исключающей известные дл€ данного пациента аллергены, со сниженным количеством углеводов и жидкости.

Ћечение фоновых заболеваний
ѕри дисбактериозе кишечника используют энтеросептики в сочетании с эубиотиками (лактобактерин, бификол, бифидумбактерин). ƒискинези€ желчных путей, сочетающа€с€ с гипосекреторными нарушени€ми, требует применени€ заместительной ферментной терапии (панзинорм, фестал, дигестал, ораза), спазмолитиков и холесекретиков (оксафенамид, холензим, фламин).


—»—“≈ћЌјя “≈–јѕ»я јƒ
ƒегидратационна€ и детоксикационна€ терапи€: введение реополиглюкина, гемодеза, применение энтеросорбентов, в т€желых случа€х - гемосорбци€, плазмаферез, облучение крови ”‘ќ.
јнтигистаминные препараты: зиртек, диазолин, супрастин, фенкарол, кларитин.
ѕротивовоспалительные нестероидные препараты: салицилаты, производные пиразолона: индометацин, бутадион, бруфен.
»ммуномодул€торы: тимопоэтин, тимолин, метилурацил, нуклеинат натри€, ликопид, миелопид, пирогенал, антистафилококкова€ плазма.
¬итаминотерапи€: —, ––, ¬2, ¬15, ј, ≈.
Ќейротропна€ терапи€: бромиды, малые транквилизаторы (диазепам, оксазепам, мепротан), фенобарбитал.
√люкокортикокоиды показаны при торпидном течении с €влени€ми относительной недостаточности коры надпочечников.

ћестна€ терапи€
ћестное лечение включает кератопластические мази и кремы с ихтиолом, нафталаном, дегтем, серой, висмутом, дерматолом с добавлением анестезина, ментола.
ѕри присоединении гноеродной инфекции примен€ют мази с линкомицином, гентамицином, фузидин-натрий в димексиде. ћази, содержащие глюкокортикоиды (синафлан, флуцинар, фторокорт, апулеин) рекомендуетс€ употребл€ть кратковременно из-за их побочного действи€. Ѕолее показаны комбинированные мази или аэрозоли с глюкокортикоидами и антибиотиками: целестодерм, тридерм, оксикорт, гиоксизон.
»з негормональных наружных средств показаны препараты, содержащие активированный цинк-пиритионат (крем "—кин-кап"), привод€щие к быстрому регрессу высыпаний, имеющие стойкий противорецидивный эффект и примен€емые при всех клинических формах экземы.

»сточник: интернет-издание "MED+info" раздел "—оветы специалистов" на сайте www.medinfo.ru


Ё“ќ ј “”јЋ№Ќќ   











Ѕольницы и поликлиники “юмени, каталог аптек города “юмени на сайте ћедицина72.ру
–еклама на портале   —оздание сайта в “юмени - »ћ÷ "јбрамовский и ѕартнеры"
—оздатели портала не несут ответственности за последстви€ самолечени€. ѕеред применением советов, рекомендаций изложенных на “юменском медицинском портале об€зательно проконсультируйтесь с врачом.